ОСОБЕННОСТИ ЦИТОКИНОВ (IL-10 и IL-13) ПУПОВИННОЙ КРОВИ У ДЕТЕЙ, РОЖДЕННЫХ ОТ МАТЕРЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Аннотация
В последние годы отмечается значительный рост распространенности аллергопатологии у детей. При этом атопические заболевания, дебютируя в раннем возрасте, отличаются более тяжелым течением и ростом коморбидности. В настоящее время известно, что тип иммунного ответа связан с вариантом активации и дифференцировки нативных CD4 Т-клеток в эффекторные и зависит от цитокинов, индукция которых регулируется главным образом антигеном. В норме внутриутробно дифференцировка Т-лимфоцитов смещена в сторону Th2-иммунного ответа для обеспечения нормального протекания беременности. В постнатальном периоде при активном участии микробиоты Th2-иммунный ответ в условиях антигенной стимуляции должен переключаться на Th-1. Активация Тh1 лимфоцитов, секретирующих IL-2 и IFN-γ, ведет к развитию клеточного типа ответа и у лиц, не имеющих наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, на воздействие аллергенов происходит пролиферация Т-хелперов типа 1 с продукцией специфических для каждого аллергена IgG-антител. У детей с наследственной предрасположенностью к атопическим реакциям продолжает нарастать количество Тh2-клеток, которые во время беременности могли встречаться с материнскими аллергенами вследствие их прохождения через плаценту. Иммунный ответ Th2-типа контролируется в основном IL-4 и IL-13, которые аутокринно стимулируют дифференцировку наивных CD4+ T-лимфоцитов в Th2-клетки, синтезирующие IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 и IL-25 и опосредующие стимуляцию преимущественно гуморального звена иммунитета через усиление продукции IgE, IgG4 и IgА антител. Клетками партнёрами для Th2-типа иммунного ответа являются тучные клетки, базофилы и эозинофилы, активация которых приводит к развитию воспалительного процесса с выраженным вазоактивным компонентом и экссудацией. Лица, генетически предрасположенные к атопии, реагируют на аллергены быстрой пролиферацией Th2 лимфоцитов, которые секретируют цитокины, ускоряющие синтез IgE-антител.
