(untitled) (Медицина: теория и практика, 2024)
В обзорной статье рассмотрены современные аспекты печеночного метаболизма применяемых в настоящее время противотуберкулезных препаратов первого, второго и третьего ряда. Показаны возможные варианты генетического полиморфизма ферментов I и II фаз биотрансформации лекарственных препаратов и его влияние на частоту возникновения лекарственно-индуцированных поражений печени. Рассмотрена частота гепатотоксических реакций на фоне терапии лекарственными средствами в составе режимов химиотерапии, применяемых для лечения туберкулеза. Проанализированы данные о тяжести поражений печени и характере преобладающего биохимического синдрома (цитолитический, холестатический и смешанный варианты) в зависимости от используемого препарата. Особый акцент сделан на влиянии на печень новых противотуберкулезных лекарственных средств — бедаквилина, линезолида и деламанида. Выявлены препараты, имеющие максимальный риск лекарственной гепатотоксичности (изониазид, рифампицин, пиразинамид, ПАСК, амоксициллин/клавуланат), а также противотуберкулезные лекарственные средства с недоказанным негативным влиянием на печень (линезолид и деламанид). Сделан вывод о необходимости дальнейшего изучения метаболизма противотуберкулезных препаратов и его влияния на частоту лекарственных поражений печени с целью своевременного мониторинга побочных эффектов лекарственной терапии и их профилактики.