(untitled) (Медицина: теория и практика, 2023)
«Ранний» инфаркт миокарда (ИМ) 1-го типа предполагает значительное влияние генетических факторов, ассоциированных с атеросклерозом и тромбозом. Цель — изучить распределение генетических тромбофилий у молодых больных ИМ 1-го типа. Материалы и методы. Обследовано 100 больных ИМ 1-го типа (100 мужчин, 2 женщины) в возрасте 25–44 лет. В связи с малым количеством женщин в дальнейший анализ были включены только мужчины. Анализировали 8 генов (по 1 полиморфизму): факторов свертывания крови I (FGB: –455G > A), II (F2: 20210G > А), V (F5: 1691G > A), VII (F7: 10976G > А), XIII (F13A1: 103G > Т), ингибитор активатора плазминогена типа 1 (PAI-1: -675 5G > 4G), тромбоцитарных рецепторов к коллагену (ITGA2: 807С > Т) и фибриногену (ITGB3: 1565T > С). Группу контроля составили 100 мужчин в возрасте 42–44 лет без ИМ. Результаты. Вероятность ИМ 1-го типа в молодом возрасте увеличивается при носительстве полиморфизмов 1691GA гена F5 (ОШ 8,61; 95 % ДИ 1,06–70,17), 1565ТС гена ITGB3 (ОШ 2,35; 95 % ДИ 1,24–4,44), -675 5G/4G гена PAI-1 (ОШ 2,26; 95 % ДИ 1,28– 3,98), а также при сочетанном носительстве 1565ТС гена ITGB3 и -675 5G/4G гена PAI-1 (ОШ 3,32; 95 % ДИ 1,34–8,26). Обсуждение. Генетические протромботические сдвиги у молодых больных ИМ 1-го типа представлены в плазменном (F5: 1691GA) и тромбоцитарном (ITGB3: 1565ТС) звеньях гемостаза, в фибринолитической системе (PAI-1: -675 5G/4G). Указанные аномалии могут влиять на атеросклеротический процесс, поэтому их допустимо расценить как дополнительные проатеросклеротические механизмы. Выводы. ИМ 1-го типа в возрасте 25–44 лет верифицируется преимущественно у мужчин, ассоциируется с полиморфизмами в генах F5 (1691GA), ITGB3 (1562ТС) и PAI-1 (-675 5G/4G). Генетические нарушения в системе гемостаза могут быть использованы для прогнозирования ИМ 1-го типа в когорте мужчин молодого возраста.