Ожирение как один из ключевых независимых факторов риска развития и неблагоприятного течения псориатического артрита
ОБЗОРЫ
Аннотация
На сегодняшний день в мире наблюдается рост заболеваемости псориатическим артритом, в том числе увеличивается количество случаев высокой активности и тяжелого течения данной патологии, что значительно снижает качество жизни пациентов. Не менее важной проблемой является факт высокой распространенности псориатического артрита среди лиц трудоспособного возраста. Согласно данным литературных источников, более чем половина пациентов с установленным диагнозом «псориатический артрит» относится к числу коморбидных. В качестве одного из наиболее часто встречающихся коморбидных состояний, усугубляющих хронический воспалительный процесс при псориатическом артрите, рассматривается ожирение. Кроме того, современные данные позволяют рассматривать высокий индекс массы тела как ключевой предиктор развития псориатического артрита. Избыточная масса тела не только оказывает дополнительную механическую нагрузку на опорно-двигательный аппарат (в частности, на суставы), но и способствует поддержанию и усугублению хронического воспалительного процесса в организме посредством активации ряда иммунных клеток и стимуляции экспрессии таких наиболее важных провоспалительных цитокинов, как фактор некроза опухолей альфа (ФНОα) и интерлейкинов (ИЛ-23, ИЛ-17), способствующих структурному повреждению суставов, а также снижающих эффективность таргетной терапии. В настоящее время проведено не так много исследований, доказывающих высокую значимость ожирения как основного предиктора, усугубляющего тяжесть течения псориатического артрита, однако актуальность данной проблемы лишь возрастает ввиду роста заболеваемости псориатическим артритом и высокой распространенности ожирения среди населения. Все вышеперечисленное подтверждает необходимость особого внимания к вопросу роли высокого индекса массы тела у лиц, страдающих псориатическим артритом.
Библиографические ссылки
1. Дедов И.И., Мокрышева Н.Г., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А., Мазурина Н.В., Ершова Е.В. и др. Клинические рекомендации «Ожирение» Минздрава России. Версия 2024 года. Вестник репродуктивного здоровья. 2025.4(2):14–30. https://doi.org/10.14341/brh12763.
2. Jamnitski A., Symmons D., Peters M.J., Sattar N., Mc Innes I., Nurmohamed M.T. Cardiovascular comorbidities in patients with psoriatic arthritis: a systematic review. Ann Rheum Dis. 2013.72(2):211–216. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2011-201194. Erratum in: Ann Rheum Dis. 2013.72(3):467. Mc Iinnes, Iain [corrected to Mc Innes, Iain].
3. Файрушина И.Ф. Коморбидная патология при псориатическом артрите: связь с качеством жизни, клиниколабораторными и ультразвуковыми показателями активности. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Казань. 2021.
4. Ishchenko A., Pazmino S., Neerinckx B., Lories R., de Vlam K. Comorbidities in early psoriatic arthritis: data from the metabolic disturbances in psoriatic arthritis cohort study. Arthritis Care Res (Hoboken). 2024.76(2):231–240. https://doi.org/10.1002/acr.25230.
5. Kumthekar A., Ogdie A. Obesity and Psoriatic Arthritis: A Narrative Review. Rheumatol Ther. 2020.7(3):447–456. https://doi.org/10.1007/s40744-020-00215-6.
6. Nawaz A., Aminuddin A., Kado T., Takikawa A., Yamamoto S., Tsuneyama K. et al. Cd206+ M2 like macrophages regulate systemic glucose metabolism by inhibiting proliferation of adipocyte progenitors. Nat Commun. 2017.8(1):286. https://doi.org/10.1038/s41467-017-00231-1.
7. Taylor E.B. The complex role of adipokines in obesity, inflammation, and autoimmunity. Clin Sci (Lond). 2021.135(6):731–752. https://doi.org/10.1042/Cs20200895.
8. Belli R., Dattolo A., Sampogna F., Gubinelli E., Lulli D., Moretta G. et al. Leptin: a gender and obesity related marker predictive of metabolic comorbidities and therapeutic response to anti Il-23 biologic drugs in psoriatic patients. Front Immunol. 2025.16:1607312. https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1607312.
9. Souza Almeida G., D’Avila H., Almeida P.E., Luna Gomes T., Liechocki S., Walzog B. et al. Leptin Mediates In Vivo Neutrophil Migration: Involvement of Tumor Necrosis Factor Alpha and Cxcl1. Front Immunol. 2018.9:111. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.00111.
10. Kumar V., Kiran S., Kumar S., Singh U.P. Extracellular vesicles in obesity and its associated inflammation. Int Rev Immunol. 2022.41(1):30–44. https://doi.org/10.1080/08830185.2021.1964497.
11. Siebert S., Sattar N., Ferguson L.D. Weighing in on obesity and psoriatic arthritis — Time to move beyond association to robust randomised trials. Joint Bone Spine. 2025.92(5):105904. https://doi.org/10.1016/j.jbspin.2025.105904.
12. Williams J.C., Rogers K., Southworth J., Hum R.M., Ho P., Zhao S.S. High prevalence and distinct patterns of metabolic syndrome in rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, and axial spondyloarthritis: a population based study. Rheumatol Int. 2025.45(10):239. https://doi.org/10.1007/s00296-025-05970-9.
13. Zafiriou E., Daponte A.I., Siokas V., Tsigalou C., Dardiotis E., Bogdanos D.P. Depression and Obesity in Patients With Psoriasis and Psoriatic Arthritis: Is Il-17 Mediated Immune Dysregulation the Connecting Link? Front Immunol. 2021.12:699848. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.699848.
14. Cifuentes M., Verdejo H.E., Castro P.F., Corvalan A.H., Ferreccio C., Quest A.F.G. et al. Low Grade Chronic Inflammation: a Shared Mechanism for Chronic Diseases. Physiology (Bethesda). 2025.40(1):0. https://doi.org/10.1152/physiol.00021.2024.
15. Andreasson S., Södergren A. Prevalence of metabolic syndrome and its components in psoriatic arthritis compared with general population, cutaneous psoriasis, and other inflammatory arthropathies: a meta analysis. Clin Rheumatol. 2025.44(10):3787–3799. https://doi.org/10.1007/s10067-025-07637_z.
16. Paroutoglou K., Papadavid E., Christodoulatos G.S., Dalamaga M. Deciphering the Association Between Psoriasis and Obesity: Current Evidence and Treatment Considerations. Curr Obes Rep. 2020.9(3):165–178. https://doi.org/10.1007/s13679-020-00380-3.
17. Gok K., Nas K., Tekeoglu I. et al. Impact of obesity on quality of life, psychological status, and disease activity in psoriatic arthritis: a multi center study. Rheumatol Int. 2022.42(4):659–668. https://doi.org/10.1007/s00296-021-04971-8.
18. Corrao S., Scibetta S., Calvo L., Lo Monaco M., Mallaci Bocchio R., Natoli G. et al. Central obesity in psoriatic arthritis: associations with disease activity, function, and quality of life in a real world cohort. Front Med (Lausanne). 2025.12:1684641. https://doi.org/10.3389/fmed.2025.1684641.
19. Queiro R., Morante I., Cabezas I., Acasuso B. Hla B27 and psoriatic disease: a modern view of an old relationship. Rheumatology (Oxford). 2016.55(2):221–229. https://doi.org/10.1093/rheumatology/kev296.
20. Псориаз артропатический. Псориатический артрит. Клинические рекомендации Рф 2024. Российское общество дерматовенерологов и косметологов. Ассоциация ревматологов России. Url: https://diseases.medelement.com/disease/псориаз_артропатический_псориатический_артрит_кп_рф_2024/18297_(дата_обращения:_08.12.2025).
21. Azuaga A.B., Ramírez J., Cañete J.D. Psoriatic Arthritis: Pathogenesis and Targeted Therapies. Int J Mol Sci. 2023.24(5):4901. https://doi.org/10.3390/ijms24054901.
22. Veale D.J., Fearon U. The pathogenesis of psoriatic arthritis. Lancet. 2018.391(10136):2273–2284. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)30830-4.
23. Lee B.W., Moon S.J. Inflammatory Cytokines in Psoriatic Arthritis: Understanding Pathogenesis and Implications for Treatment. Int J Mol Sci. 2023.24(14):11662. https://doi.org/10.3390/ijms241411662.
24. Chen S., Noordenbos T., Blijdorp I., van Mens L., Ambarus C.A., Vogels E. et al. Histologic evidence that mast cells contribute to local tissue inflammation in peripheral spondyloarthritis by regulating interleukin 17A content. Rheumatology (Oxford). 2019.58(4):617–627. https://doi.org/10.1093/rheumatology/key331.
25. Sakkas L.I., Bogdanos D.P. Are psoriasis and psoriatic arthritis the same disease? The Il-23/ Il-17 axis data. Autoimmun Rev. 2017.16(1):10–15. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2016.09.015.
26. Soare A., Weber S., Maul L., Rauber S., Gheorghiu A.M., Luber M. et al. Cutting Edge: Homeostasis of Innate Lymphoid Cells Is Imbalanced in Psoriatic Arthritis. J Immunol. 2018.200(4):1249–1254. https://doi.org/10.4049/jimmunol.1700596.
27. Sherlock J.P., Cua D.J. Interleukin-23 in perspective. Rheumatology (Oxford). 2021.60(Suppl 4):iv1_iv3. https://doi.org/10.1093/rheumatology/keab461.
28. Gravallese E.M., Schett G. Effects of the Il-23 Il-17 pathway on bone in spondyloarthritis. Nat Rev Rheumatol. 2018.14(11):631-640. https://doi.org/10.1038/s41584-018-0091-8.
29. Eder L., Haddad A., Rosen C.F., Lee K.A., Chandran V., Cook R., Gladman D.D. The Incidence and Risk Factors for Psoriatic Arthritis in Patients With Psoriasis: A Prospective Cohort Study. Arthritis Rheumatol. 2016.68(4):915–923. https://doi.org/10.1002/art.39494.
30. Ogdie A., George M.D., Gelfand J., Dubreuil M., Love T. and Baker J. Weight change before and after diagnosis in patients with psoriatic arthritis, rheumatoid arthritis, and ankylosing spondylitis. Arthritis Rheumatol. 2017.69 (Suppl. 10):2524.
31. Kanemaru K., Matsuyuki A., Nakamura Y., Fukami K. Obesity exacerbates imiquimod induced psoriasis like epidermal hyperplasia and interleukin-17 and interleukin-22 production in mice. Exp Dermatol. 2015.24(6):436–442. https://doi.org/10.1111/exd.12691.
32. Queiro R., Lorenzo A., Tejón P., Coto P., Pardo E. Obesity in psoriatic arthritis: Comparative prevalence and associated factors. Medicine (Baltimore). 2019.98(28):e16400. https://doi.org/10.1097/Md.0000000000016400.
33. Klingberg E., Bilberg A., Björkman S. et al. Weight loss improves disease activity in patients with psoriatic arthritis and obesity: an interventional study. Arthritis Res Ther. 2019.21(1):17. https://doi.org/10.1186/s13075-019-1810-5.
